TUGAS KMB ke 11 "GAGAl GINJAL AKUT"

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Gagal ginjal atau Acute renal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN [Blood Urea Nitrogen] . Akan tetapi biasanya segera setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.

Gagal ginjal Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

B.     Rumusan Masalah

1.      Apa yang dimaksud dengan gagal ginjal akut

2.      Ada berapa klasifikasi gagal ginjal akut

3.      Bagaimana etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan dan Asuhan keperawatan pada Gagal Ginjal Akut (GGA) 

C.    Tujuan Penulisan

1.        Untuk memahami definisi, , etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan dan Asuhan keperawatan pada Gagal Ginjal Akut (GGA) 

2.        Memenuhi salah satu tugas perkuliahan KMB di Akademi Keperawatan Pemda Garut

D.    Metode Penulisan

Dalam penulisan dan penelitian makalah ini  menggunakan sumber sumber yang ada seperti buku buku yang berada di perpustakaan, dengan teknologi seperti internet .

E.     Sistematika Penulisan

BAB I  PENDAHULUAN yang terdiri dari latar belakang masalah,  tujuan penulisan , rumusan masalah. Metode penulisan dan sistematika penulisan.BAB II TINJAUAN TEORITIS yang terdiri dari Pengertian, Anatomi Fisiologi, Klasifikasi , Etiologi , Patofisiologi , Tanda dan Gejala, Manifestasi Klinik, Data dsar pengkajian pada pasien ,Pemeriksaan Diagnostik , Prioritas Keperawatan, Diagnosa Keperawatan

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN yang berisi kesimpulan dan saran

BAB II

TINJAUAN TEORI

A.    Pengertian

Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).

Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia. ( D. Thomson 1992 : 91 )

B.     Anatomi Fisiologi

Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai saringan disebut Glomerulus, darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut Tubulus. Urin ini dialirkan keluar ke saluran Ureter,kandung kencing, kemudian ke luar melalui Uretra.

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah ”menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

 Fungsi :

1.      Bertugas sebagai sistem filter/saringan, membuang ”sampah”.

2.      Menjaga keseimbangan cairan tubuh.

3.      Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.

4.      Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah.

5.      Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

C.     Klasifikasi

1. Gagal Ginjal Akut Prerenal

2. Gagal Ginjal Akut Post Renal

3. Gagal Ginjal Akut Renal

D.    Etiologi

Tiga kategori utama kondisi penyebab Gagal Ginjal Akut adalah :

·         Pre Renal

Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).

1. Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi  glomerulus.
2. Penurunan volume vaskuler

3. Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka baker

4. Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diare

5. Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis

6. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik, Payah jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung.

·         GGA Renal

1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :

a. Glomerulonefritis

b. Nefrosklerosis

c. Penyakit kolagen

d. Angitis hipersensitif

e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.

2. Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )

Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

3. Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal.
4. Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)
5.  Berhentinya fungsi renal.
6. Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin.
7. Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama pada pasien lansia.

·         Post Renal

GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi

1. Obstruksi dibagian distal ginjal

2. Tekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat

E.     Patofisiologi

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

1.  Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

 2.  Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum yang berlebihan.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.

 3. Stadium III.

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis

F.     Tanda dan Gejala

Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain :

a. Bengkak mata, kaki

b. Nyeri pinggang hebat (kolik)

c. kencing sakit, sedikit kadang timbul merah/darah bahkan sering kencing

d. Demam

e. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri.

f. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki

g. Perubahan mental atau suasana hati

h. Kejang

i. Tremor tangan

j. Mual, muntah

G.    Manifestasi Klinik

·         Haluaran urine sedikit, Mengandung darah

·         Peningkatan BUN dan kreatinin

·         Anemia

·         Hiperkalemia

·         Asidosis metabolic

·         Udema

·         Anoreksia,nause,vomitus

·         Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.

H.    Data Data Pengkajian Pasien

·         Aktivitas/Istirahat

Gejala              : keletihan, kelemahan, malaise

Tanda              : Kelemahan otot, kehilangan tonus

·         Sirkulasi

Tanda              : Hipotensi/ hipeetensi malignan eklampsia/hipertensi akibat kehamilan, distrimia jantung,  nadi lemah/halus, Edema jaringan umum (termasuk area periorbital), pucat kecenderungan perdarahan

·         Eliminasi

Gejala              : Perubahan pola berkemih (peningkatan frekwensi, poliuria, penurunan frekwensi, oliguria), disuria (ragu ragu dorongan dan retensi, inflanmasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung diare atau konstipasi, Riwayat HPB

Tanda              : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat, berawan), oliguria (biasanya 12-21 hari dan), poliuria (biasanya 2-6 hari)

·         Makanan/Cairan

Gejala                    : peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri uluh hati

Tanda                    : perubahan turgor kulit/kelembaban, edema (umum di bagian bawah)

·         Neurosensori

Gejala                    : sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot krjang (kaki gelisah)

Tanda                    : gangguan status mental contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, hilang memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia : ketidakseimbangan elektrolit asam/basa) kejang, faskikulasi otot, aktivitas kejang

·         Nyeri/Kenyamanan

Gejala                    : nyeri tubuh, sakit kepala

Tanda                    : perilaku berhati hati/ distraksi gelisah

·         Pernafasan

Gejala                    : Nafas pendek

Tanda                    : takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman pernafasan kussmaul (nafas amonia), batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru)

·         Keamanan

Gejala                    : adanya reaksi transfusi

Tanda                    : demam (sepsis, dehidrasi), oetekie (area kulit ekimosis), pruritus (kulit kering)

·         Penyuluhan / Pembelajaran

 Gejala             :  Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.

I.       Pemeriksaan Diagnostik

1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

Darah :

1.      Hb. : menurun pada adanya anemia.

2.      Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.

3.      PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.

4.      BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1

5.      Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.

6.      Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

7.      Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi

8.      Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

9.      Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.

10.  Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

11.  CT.Scan

12.  MRI

13.  EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

J.      Prioritas Keperawatan

1.      Membuat atau mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

2.      Mencegah komplikasi

3.      Menerima kenyataan situasi

4.      Memberikan informasi tentang penyakit, prognosis dan pengobatan d

K.    Diagnosa Keperawatan

1.      Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.   

·         Dapat dihubungkan dengan : mempengaruhi respon regulatori

·         Kemungkinan dibuktikan oleh : pemasukan lebih besar dari pada apengeluaran, oliguria, perubahan pada berat jenis urine. Distensi vena TD/CVP berubah. Edema jaringan umum. Peningkatan BB. Perubahan status mental. Penurunan Hb,Ht,elektrolit,kongesti paru pada foto dada

·         Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : Menunjukan haluran urine dengan tepat berat jenis/ hasil laboratorium mendekati normal, BB stabil, TTV dalam batas normal, tak ada edema

No	Intervensi	Rasional
1	Kaji keadaan udema	Edema menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kg
2	Kontrol intake danout put per 24 jam.	Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan.
3	Timbang berat badan tiap hari	Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang tepat.  Lebih dari 0.5 kg/hari dapat menunjukan perpindahan kesimbangan cairan
4	Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum	Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.
5	Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.	Obat anti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.
6	Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.	Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.

2.      Curah jantung menurun resiko tinggi terhadap kelebihan cairan (disfugia, gagal ginjal), perpindahan cairan, defisit cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung

• Faktor resiko meliputi : kelebihan cairan (disfungsi/gagal ginjal), perpindahan cairan, defisit cairan, ketidakseimbangan elektrolit (kalium, kalsium), efek uremik pada otot jantung
• Kemungkinan dibuktikan oleh : tidak dapat diterapkan ; adanya tanda tanda dan gejala membuat diagnosa aktual
• Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : mempertahankan curah jantung dibutuhkan oleh TD dan denyut jantung irama dalam batas normal pasien

No	Intervensi	Rasionalisasi
1	Awasi TD dan frekwensi jantung	Kelebihan volume cairan disertai dengan hipertensi (sering terjadi pada GGA) dan efek uremia meningkatkan kerja jantung dan dapat menimbulkan gagal jantung
2	Auskultasi bunyi jantung	Terbentuknya S3/S4 menunjukan kegagalan. Friksi gesekan perikardial mungkin biasanya manifestasi perikardiris uremik
3	Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku perhatikan pengisian kapiler	Pucat mungkin menunjukan vasokontriksi atau anemia. Sianosis mungkin berhubungan dengan kongesti paru atau gagal jantung
4	Selediki  laporan kram otot/ kesemutan pada jari dengan kejang otot, hiperefleksia	Neuromuskular indikator hipokalemia yang dapat juga mempengaruhi kontraktilitas dengan fungsi jantung
5	Siapkan/bantu dialisis sesuai dengan keperluan	Didndikasikan untuk distrima menetap gagal jantung progresif yang tidak responsip terhadap terapi lain

3.       Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus, nausea.

·         Dapat diohubungkan dengan : katabolisme protein (pembataan diet untuk menurunkanproduk sisa nitrogen), peningkatan kebutuhan metabolik, anoreksia, ulkus mukosa mulut

·         Kemungkinan dubuktikan oleh : (tidak dapt diterapkan)

·         Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan, bebas edema

No	Intervensi	Rasionalisasi
1	Observasi status klien dan keefektifan diet.	Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan.
2	Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.	Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis
3	Berikan makanan TKRGR	Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan retensi air kedalam intra vaskuler.
4	Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering.	Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.
5	Kolaborasi pemberian obat anti emetic	Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

4.      Aktivity intolerans b/d kelemahan.

·         Dapat dihubungkan dengan : penurunan produksi energi metabolik/ pembatasan diet, anemia, peningkatan kebur\tuhan energi contoh : demam/inflanmasi

·         Kemungkinan dibuktikan oleh : Kekurangan energi, ketidakmampuan untuk mempertahankan aktivitas biasa

·         Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : melaporkan rasa perbaikan berenergi, berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan

No	Intervensi	Rasionalisasi
1	Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL	Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.
	Kaji tingkat kelelahan	Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.
	Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat	Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.
	Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.	Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan
	.  Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan	Memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien.
	Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.	Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan eritopoetin.

5.      Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi, prosedur invasif, perubahan pemasukan diet

·         Faktor resiko dapat meliputi : depresi pertahanan imunologi, prosedur invasi, perubahan pemasukan diet

·         Kemungkinan dubuktikan oleh : (tidak dapt diterapkan)

·         Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : tidak mengalami gejala infeksi

No	Intervensi	Raionalisasi
1	Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan staf	Menurunkan kontaminasi silang
2	Kaji integritas kulit	Ekskoriasi akibatgesekan dapat menjadi infeksi sekunder
3	Awasi tanda vital	Demam dengan peningkatan nadi dan pernafasan adalah tanda peningkatan laju metabolik dan proses inflnmasi

6.      Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik GGA, denga peningkatan volume urine dan melambatnya pengembalian kemampuan absopsi turbular)

·         Kemungkinan dubuktikan oleh : (tidak dapt diterapkan)

·         Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : menunnukan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang, turgor kulit baik, membran mukosa lembab, nadi perifer teraba BB dan TTV stabil

No	Intervensi	Rasionalisasi
1	Berikan cairan yang diizinkan selama priode 24 jam	Fase diuretik GGA berlanjut ke fase oliguria bila pemasukan cairan tidak dipertahankan terjadi dehidrasi noktural
2	Awasi TD dan frekwensi jantung	Hipotensi ortostatik dan takikaria indikasi hipovolemia
3	Kontrol suhu lingkungan : batasi linen tempat tidur	Menurunkan diaforesis yang memperberar kehilangan cairan
4	Awasi pemeriksaan lab contoh natrium	Pada GGA non oliguria fase diuretik GGA kehilangan urine besar dapat mengakibatkan kehilangan natrium yang dapat meningkatkan kehilangan cairan

7.      Kurang Pengetahuan (Kebutuha Belajar)tentang Kondisi Prognosis Dan Kebutuhan Pengobatan

·         Dapat dihubungkan dengan : kurag terpajan/ mengingat, salah interprestasi informasi, tidak mengenal sumver informasi

·         Kemungkinan dibuktikan oleh ;  pertanyaan/ permiantaan informasi : pernyataan salah konsep

·         Hasil yang diharapkan / kriteria evaluasi pasien akan : Menyatakan pemahaman kondisi/ proses penyakit, mengidentifikasi tanda gejala proses penyakit dan gejala yang berhubungan dengan faktor penyebab, melakukan perubahan perilaku dan berpartisipasi dalam pengobatan

No	Intervensi	Rasionalisasi
1	Kaji tingkat kecenmasan klien.	Menentukan derajat efek dan kecemasan.
2	Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.	Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.
3	Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat penyakitnya.	Klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.
4	Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.	Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk melaksanakan intervensi berikutnya.
5	Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran kelurga	Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkandukungan keluarga.

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

A.    Kesimpulan

Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia..

Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan tingkat BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak

2. Saran

 Berikan penjelasan yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya dan untuk mencegah terjangkitnya penyakit gagal ginjal dan mempercepat penyembuhan. Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges E Marlyn dkk, 1999,  Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta EGC

Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II.

http://contoh-askep.blogspot.com/search/label/Download

http://contoh-askep.blogspot.com/2008/10/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-akut.html

http://keperawatankita.wordpress.com/2009/02/13/gagal-ginjal-akut/

http://askep-askeb.blogspot.com/2009/12/laporan-pendahuluan-lp-gagal-ginjal.html

http://nersqeets.blogspot.com/2009/10/askep-gagal-ginjal-akut.html

http://www.infopenyakit.com/2008/05/penyakit-gagal-ginjal.html
http://one.indoskripsi.com/node/6686
http://www.scribd.com/doc/14846817/GAGAL-GINJAL-AKUT
http://askep-ners.blogspot.com/2009/01/gagal-ginjal-akut.html
http://healthycaus.blogspot.com/2009/07/askep-gagal-ginjal-kronik-chronic-renal.html

Diposting oleh : Ita Nurmalitasari

                        05200ID09017

                        Tingkat IIA

AKADEMI KEPERAWATAN PEMDA GARUT